Исследования, проведенные медиками из University of Utah и Florida State University (оба США), выявили, что повреждение ДНК, накапливающееся в артериях в пожилом возрасте, может играть ключевую роль в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Отчёт опубликован на портале Aging.
Исследователи установили, что функция артерий подвержена нарушениям в старости, что может привести к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Одной из важных гипотез, которая пока оставалась недостаточно изученной, является предположение о том, что повреждение ДНК внутри артерий может играть существенную роль в этом процессе. Интересно, что настоящее исследование обнаружило увеличение процента клеток с повреждением ДНК в микрососудистых эндотелиальных клетках легких как у человека, так и у мыши при старении.
Для более глубокого понимания физиологических последствий увеличения повреждения ДНК в артериях, исследователи проанализировали показатели функции эндотелия, свойства микрососудов и гликокаликса, а также жесткость артерий у мышей. Они обнаружили, что отсутствие или гетерозиготность по киназе белка ATM, ответственного за восстановление двухцепочечного разрыва ДНК, сказывается на ускоренном процессе старения сосудов у мышей.
Исследование подтвердило, что у молодых мышей сосудистая функция оставалась относительно неизменной, что указывает на важность процессов старения в накоплении повреждений ДНК. Важно отметить, что мыши с гетерозиготностью по белку ATM в возрасте до 18 месяцев демонстрировали ускоренное старение сосудов, что проявлялось увеличением повреждений артериальной ДНК, передачей сигналов старения и нарушением функции эндотелия.
Кроме того, исследование выявило у таких мышей снижение плотности микрососудов и толщины гликокаликса, а также увеличение жесткости артерий. Эти факторы, совокупно, свидетельствуют о том, что повреждение ДНК, накапливающееся в артериях в пожилом возрасте, способствует развитию артериальной дисфункции, что, в свою очередь, является одной из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний.