Исследование медиков TMDU (Tokyo Medical and Dental University, Япония) подтверждает глубокую связь между заболеваниями пародонта (БП) и инфарктом миокарда (ИМ). Отчёт об изысканиях, опубликованный на портале Scientific Reports, объясняет эту связь.
Исследование обнаружило, что аутофагия, процесс контроля качества клеток, может играть критическую роль в развитии сердечной дисфункции после инфаркта миокарда. Ученые выяснили, что Porphyromonas gingivalis (Pg), бактерия, часто связанная с заболеваниями пародонта, подавляет этот важный процесс.
При этом было обнаружено, что гингипаины, факторы вирулентности Pg, могут повреждать сердечную ткань путем расщепления определенного белка, известного как связанный с везикулами мембранный белок 8 (VAMP8), необходимого для нормальной функции аутофагии.
Исследование проводилось на мышах и крысах с моделью инфаркта миокарда. Ученые обнаружили, что мыши, у которых был инокулирован Pg с диким типом генома, имели более низкую выживаемость и более низкую активность аутофагии по сравнению с теми, у которых Pg был лишен гингипаина.
Кроме того, генетически модифицированные мыши с моделью инфаркта миокарда, которым была введена Pg с мутированным типом VAMP8, демонстрировали улучшенную активацию аутофагии и более высокие показатели выживаемости.
Эти результаты подчеркивают значимость аутофагии в патологии сердечных заболеваний, таких как инфаркт миокарда, и указывают на потенциальную роль заболеваний пародонта в его развитии. Понимание механизмов, связанных с влиянием Pg на аутофагию и сердечные функции, может открыть новые перспективы в разработке стратегий профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с заболеваниями пародонта.
