Ученые из Университета Осаки выявили особенности процесса старения на уровне клеток. Оказалось, что он связан с потерей способности к устранению поврежденных компонентов и патогенов при микроаутофагии.
Как сообщает публикация на сайте EMBO Reports (Европейской организации молекулярной биологии), микроаутофагия является регулируемым процессом, в котором клетки организма утилизируют «поломанные» органеллы (компоненты клетки), патогены и другие дефективные вещества.
Процесс разложения идет в особых внутриклеточных мембранных пузырьках — лизосомах. Когда же сами лизосомы повреждаются, теряют функциональность, начинается старение с развитием ряда заболеваний, в первую очередь, нейродегенеративных.
Можно ли восстанавливать эти мембранные органоиды? Ученые отследили сигнальный путь под названием Hippo, контролирующий многие процессы, включая клеточный рост. Они нарушили отдельные компоненты пути Hippo в клетках и выяснили реакцию клеток на повреждение лизосом.
Оказалось, что белок серин-треонинкиназа 38 (STK38) требуется для реакции на повреждение лизосом. Также для запуска восстановления лизосом нужно участие белков семейства GABARAPs. Они способны комплексно очищать клетки.
Ученые намерены изучать эти алгоритмы дальше, чтобы определить реальные пути воздействия на механизмы старения.
